Антибиотикоассоциированный колит: симптомы и лечение

Обновлено: 4 марта 2020, в 16:08

Антибиотики надо принимать строго по назначению врача и с большой осторожностью. Помимо того, что они убивают плохие бактерии, и вирусы, они могут нанести значительный урон хорошим и полезным бактериям. После приема антибиотиков возникает псевдомембранозный (антибиотикоассоциированный) колит.

Антибиотикоассоциированный колит – это воспаление кишечника, носящее очень тяжелый характер, возникающее после длительного приема антибиотиков. Для подобного вида колита характерен специфический дисбактериоз и фиброзные налеты. Фиброзные налеты по-другому называют псевдомембранами, отсюда и название псевдомембранозный колит.

В тяжелых случаях у сильно ослабленных больных наблюдается интоксикационный синдром, обезвоживание с нарушением электролитов, развитие грубых поражений кишечных стенок, что в результате приводит к прободению.

Подробнее о заболевании

Не так давно получены доказательства того, что использование антибиотиков широкого спектра действия может привести к острой воспалительной реакции со стороны толстой кишки.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Классификация заболевания

В практическом отношении антибиотик-ассоциированный колит (ААК) подразделяется на две группы: колит, вызванный ампициллином и его дериватами, и колит, вызванный линкомицином или клиндамицином.

Колит, вызванный ампициллином, представляет собой, как правило, геморрагический колит, проявления которого быстро стихают после отмены этого антибиотика.

Тем не менее, имеются неединичные сообщения о случаях псевдомембранозного колита, вызванных ампициллином.

Антибиотикоассоциированный колит: симптомы и лечение

В Японии причиной возникновения большинства случаев ААК оказалось назначение ампициллина или его дериватов. Totani обобщил сведения о 35 случаях ААК, имевших место в отделении заразных заболеваний центрального госпиталя. В 80% случаев симптоматика развивалась в течение трёх дней с момента назначения антибиотика.

Totani сообщает о наличии Klebsiella oxytoca практически в чистой культуре в фекалиях пациентов с заболеванием в ранней стадии развития. Klebsiella oxytoca представляет собой новый биологический тип Klebsiella pneumoniae . Данная бацилла рассматривается не в качестве возбудителя, а как суперинфекция.

Колит, вызванный линко- или клиндамицином, отличается более тяжёлым течением и как правило, проявляется в виде псевдомембранозного колита. К возникновению заболевания может приводить как энтеральный, так и парентеральный способ введения антибиотика.

Исследования последних лет показали, что главной причиной псевдомембранозного колита является токсинообразующая Clostridium difficile. C. difficile выделена из фекалий большинства больных псевдомембранозным ААК, но редко обнаруживается в фекалиях здоровых людей. C.difficile представляет собой крупную неспорообразующую Грам-отрицательную облигатно-анаэробную бациллу с сужением на конце.

Tedesco разделяет клиндамицин-ассоциированный колит на две клинические группы. К первой группе относится колит, диагностированный в ранней стадии, когда антибиотик-терапия немедленно отменялась, а благодаря адекватной поддерживающей терапии симптомы колита купировались без смертельного исхода.

Ко второй группе относятся пациенты, у которых диарея и колит развились после полного курса антибиотик-терапии, а также те, которым введение антибиотика продолжалось, несмотря на явное наличие диареи и симптомокомплекса колита.

У этих больных длительно сохранялась диарея с выраженным болевым синдромом, иногда наступал летальный исход.

Патоморфология

ААК может поражать различные сегменты толстой кишки.

В случае применения ампициллина чаще всего развивается острый геморрагический колит с локализацией в проксимальных сегментах толстой кишки, тогда как прямая кишка нередко свободна от поражения. Тонкая кишка вовлекается в процесс редко.

Характер поражения при остром геморрагическом колите, как правило, отличается равномерностью и сегментарностью, а прерывисто-пятнистое или скачкообразное поражение в пределах сегмента встречается редко.

Иногда сегментарное поражение имеет псевдомембранозный характер, и прямая кишка не является исключением.

Спектр гистологических изменений распространяется от признаков незначительного воспаления до проявлений псевдомембранозного колита.

При наличии слабовыраженного неспецифического воспаления локализация основных изменений ограничивается поверхностным межжелезистым эпителием и расположенной ниже собственной пластинкой.

Сохраняется почти правильное расположение тубулярных желез на фоне сокращения популяции бокаловидных клеток. Собственная пластинка инфильтрирована полиморфными и лимфо-плазматическими клетками.

Характерным признаком являются внутрислизистые кровоизлияния, которые нередко обширные, несмотря на незначительные воспалительные изменения.

В более выраженных случаях заболевания наиболее характерными являются деструкция желез и распространённая воспалительно-клеточная инфильтрация.

В тяжёлых случаях ампициллин-ассоциированного колита встречаются также псевдомембранозные образования или структурный некроз.

По распространённости поражения псевдомембранозный колит может быть местно-очаговым или же охватывать значительные по протяжённости сегменты кишки.

Price и Devis описали три патогистологические модели псевдомембранозного колита. Ранние признаки поражения заключаются в фокальном эпителиальном некрозе поверхностного эпителия в межжелезистом пространстве.

Второй тип поражения характеризуется типичным формированием псевдомембран.

При поражении третьего типа наблюдается полный структурный некроз слизистой с немногими сохранившимися железами, покрытыми воспалительно-клеточным детритом, включающим муцин и фибрин. Наиболее показательные случаи характеризуются наличием патологического слоя, напоминающего древесную кору с мшистым покрытием.

Сама по себе псевдомембрана состоит из смеси фибрина, детрита, слизи и воспалительных клеток и часто содержит колонии бактерий.

Подобная мембрана прочно связана с некротизированой слизистой и повреждёнными, обращёнными в просвет железами. Глубже расположенные железы нередко остаются интактными. Под псевдомембраной отмечается дилатация желез.

Отёчная собственная пластинка инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

Антибиотикоассоциированный колит: симптомы и лечение

Отмечается значительный отёк подслизистого слоя, однако, клеточная инфильтрация его минимальная. В конечном итоге, если больной не погибает, повреждённая слизистая оболочка отторгается и в результате полного слущивания отторгнутой слизистой могут образовываться язвы.

Имеет место также ряд изменений, наблюдаемых в фазе разрешения процесса или выздоровления и заключающихся в признаках регенерации и восстановления поражённой слизистой оболочки из сохранившихся крипт. Может наблюдаться деформация сохранившихся желез, но встречается также полное восстановление слизистой оболочки.

Причины антибиотикоассоциированного колита

Основная причина возникновения колита после приема антибиотиков – это сама длительная терапия данными препаратами. Существует даже распределение лекарств, которые, так или иначе, влияют на появление колита. К самым опасным относят: Клиндамицин, Линкомицин. Наименее опасны: Тетрациклин, Цефалоспорин, Ампициллин, Эритромицин, Левомицетин, Пенициллин.

Но даже здесь существуют разногласия между специалистами. Некоторые из них считают, что такой колит могут провоцировать все антибиотики и к тому же к ним еще добавляют слабительные средства и ряд цитостатиков. Специфический дисбактериоз – основная характерная черта.

Развивается дисбактериоз с преобладанием микроорганизма – Clostridium difficile. Такая патогенная бактерия обнаруживается у 3% здорового населения разных возрастов. По большей части этот процент делят между собой дети и новорожденные.

Подтверждение этому 50% инфицированных – это дети младшей возрастной группы.

Самое интересное, что подобная бактерия свойственна не только человеческому организму, но и животным, независимо от того, домашние это животные или дикие. А еще она может находиться даже в обычной почве.

То, что антибиотики способствуют развитию колита, это мы выяснили, а вот какая форма опаснее? По многим данным выясняется, что лекарства, которые были получены инъекционным путем, намного опаснее.

Самая опасная причина – это наличие бактерии Clostridium difficile. Эта бактерия, находясь в организме, выделяет токсины, которые плохо влияют на эпительный покров кишечной стенки. Влияние подобных токсинов усиливают антибиотики.

Факторы, которые повышают вероятность возникновения антибиотик-ассоциированного колита:

  • использование антибиотиков;
  • возраст: пожилой;
  • длительная госпитализация или лечение;
  • тяжелая болезнь.

Другие возможные факторы риска включают:

  • энтеральное питание;
  • прием лекарств, снижающих кислотность желудка;
  • желудочно-кишечная хирургия (операции желудка или кишечника ) или желудочно-кишечные заболевания, такие как болезнь Крона или неспецифический язвенный колит;
  • беременность;
  • химиотерапия;
  • пересадка костного мозга.

Потенциальный риск развития ААК при использовании различных антибактериальных препаратов:

Вид антибиотика Риск развития ААК
умеренный высокий очень высокий
Клиндамицин
Цефалоспорины
Аминопенициллины
Макролиды
Хинолоны
Тетрациклины
Пенициллины
Триметоприм / сульфаметоксазол
Сульфаниламиды
Рифампицин
Метронидазол

Клиническая картина ААК может варьировать от легкой преходящей диареи до тяжелых фатальных форм колита.

Течение заболевания зависит от вида возбудителя, характера антибактериальной терапии, ее длительности, применения комбинированной противомикробной терапии, возраста пациента, наличия иммунокомпрометированного статуса, коморбидных состояний, хирургических операций на органах ЖКТ, применения антисекреторных и антиперистальтических средств, зондового питания.

Критерии тяжести Clostridium dificile-ассоциированного колита

Легкое течение: диарея до 5-7 раз в сутки, умеренная боль в животе, отсутствие лихорадки, отсутствие лейкоцитоза
Средне-тяжелое течение: диарея 10-15 раз в сутки, боль в животе, лихорадка

Источник: https://MoyJivot.com/zabolevaniya/kolit/antibiotikoassotsiirovannyy

Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения. Разбор клинического случая

Авторы клинического разбора:

Корнеева Ольга Николаевна — кандидат медицинских наук, врач клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова

Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой проведевтики внутренних болезней и директор клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова.

В клинику обратился пожилой мужчина 62 лет с жалобами на жидкий стул до 8 раз в сутки, повышение температуры тела до 38-39С, боль в околопупочной области спастического характера, общую слабость и похудание на 7 кг в течение месяца.

Из анамнеза известно, что за 20 дней до момента поступления лечился в районной больнице по поводу бронхопневмонии. Проводилась антибиотикотерапия цефалоспорином III поколения. На фоне лечения пневмония разрешилась, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии.

Через 3 дня после окончания приема антибиотика отметил появление частого водянистого стула, появилась общая слабость. Пациент самостоятельно начал прием левомицетина и лоперамида.

После чего наступило резкое ухудшение состояния — появилась лихорадка до 39С с ознобом, выраженная общая слабость, сохранялась диарея. Больной обратился к врачу поликлиники, где было рекомендовано исследование кала для исключения кишечных инфекций.

Исследование кала на дизгруппу возбудителей кишечных инфекций не выявило. В связи с сохранением вышеперечисленных жалоб больной был госпитализирован в нашу клинику.

При объективном осмотре состояние средней тяжести, 38С, кожа и видимые слизистые бледные, язык сухой, живот увеличен в объеме за счет метеоризма, при пальпации умеренно болезненный по ходу толстой кишки.

Требовалось установить предварительный диагноз. Отрицательные результаты исследования кала на дизгруппу ставили под сомнение наличие кишечной инфекции, дебют воспалительных заболеваний кишечника у мужчины в 62 года представлялся маловероятным.

Имеющиеся факторы риска антибиотикоассоциированного колита – прием антибиотиков, пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) свидетельствовали с высокой вероятностью о наличии антибиотикассоциированного колита, тяжелого течения (псевдомембранозный?).

Было начато обследование. В анализах крови обращали на себя внимание нормохромная железодефицитная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, тромбоцитоз и ускорение СОЭ.

Также выявлена гипонатриемия, гипоальбуминемия, снижение уровня железа, резкое повышение уровня С-реактивного белка, реакция кала на скрытую кровь с бензидином – положительная. При исследовании кала методом ИФА обнаружены токсины А и В C.difficile.

Для исключения дилатации толстой кишки был сделан обзорный снимок брюшной полости в положении лежа – ширина петель в пределах нормы. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обращало на себя внимание утолщение стенок толстой кишки до 10 мм.

Утолщение стенок толстой кишки, сужение просвета кишки отмечалось и при компьютерной томографии органов брюшной полости.

При сигмоскопии: аппарат введен в сигмовидную кишку, на осмотренных участках слизистая умеренно гиперемирована, с множественными белесоватыми включениями. Слизистая прямой кишки гиперемирована, отёчна. Заключение: антибиотикоассоциированный колит (псевдомембранозный). (Рис. 2).

Антибиотикоассоциированный колит: симптомы и лечение Рис. 2. Сигмоскопия

Морфологическая картина соответствовала псевдомембранозному колиту: выявлялся некроз эпителия, фибриновый выпот с нейтрофилами, типичные изъязвления слизистой напоминающие извержения вулкана, формирование псевдомембран (Рис.3).

Антибиотикоассоциированный колит: симптомы и лечение Рис. 3. Морфологическая картина псевдомембранозного колита

Таким образом, был установлен следующий клинический диагноз: Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения (псевдомембранозный). Синдром нарушенного всасывания: железодефицитная анемия. Гипоальбуминемия.

Читайте также:  Рвота при гастрите - причины и способы устранения

Лечение больного включало регидратационную терапию, парентеральное питание, с дальнейшим переводом на энтеральное питание, метронидазолом 500 мг в/в каждые 6 ч, ванкомицином 250 мг 4 раза в сутки.

Пробиотические препараты не назначались.

На фоне лечения состояние больного улучшилось, нормализовалась температура тела, постепенно уменьшилась частота стула и общая слабость, больной прибавил в весе и был выписан в удовлетворительном состоянии.

Через 2 недели после выписки из стационара больному была назначена антибиотикотерапия после экстракции зуба, которая была прервана на 2-е сутки в связи с возникновением диареи. Больной обратился в нашу клинику. Был заподозрен рецидив C.difficile-ассоциированного колита, что было подтверждено обнаружением токсинов C.

difficile в кале. Назначена терапия ванкомицином в начальной дозе 500 мг 2 раза в сутки с последующим постепенным снижением дозы в комбинации с пробиотическим препаратом Флорасан А по 1 капсуле 3 раза в день на 14 дней. Состояние больного быстро улучшилось, в течение 1 года наблюдения рецидивов диареи не отмечалось.

Пробиотические препараты (Флорасан А) оказывают отчетливый эффект в лечении антибиотикоассоциированного колита, что делает актуальным включение пробиотиков в схемы лечения.

Важными элементами профилактики антибиотикоассоциированных поражений кишечника служат дифференцированное назначение антибиотиков под строгим и обязательным контролем врача, а также обязательное назначение пробиотиков одновременно с началом антибактериальной терапии.

Источник: https://internist.ru/publications/detail/6661/

Антибиотик-ассоциированная диарея

Антибиотикоассоциированный колит: симптомы и лечение

Антибиотик-ассоциированная диарея — это заболевание, которое характеризуется появлением неоформленного стула во время или после приема антибактериальных препаратов. Болезнь сопровождается диспепсической симптоматикой (послаблением стула, газообразованием). В тяжелых случаях появляются интенсивные боли в животе, слабость, лихорадка. Диагностика основывается на установлении связи приема АБ с развитием диареи. Дополнительно проводят анализ кала, эндоскопическое исследование кишечника. Лечение предполагает отмену АБ, назначение пробиотиков и дезинтоксикационных препаратов. При выявлении возбудителя болезни проводят этиотропную антибактериальную терапию.

Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД, нозокомиальный колит) — три и более эпизода жидкого стула, повторяющиеся на протяжении не менее двух дней и связанные с приемом антибактериальных препаратов (АБ). Расстройство может проявляться в течение 4-х недель после отмены АБ.

В развитых странах поражение кишечника является наиболее частой реакцией на антибиотикотерапию: у лиц, принимающих антибиотики, ААД встречается в 5-30% случаев. Патология протекает как в легкой самокупирующейся форме, так и в виде тяжелого затяжного колита.

В современной гастроэнтерологии не менее 70% случаев заболевания приходится на идиопатическую ААД, 30% — на Clostridium difficile-ассоциированную диарею. Болезнь в равной степени поражает мужчин и женщин.

Антибиотикоассоциированный колит: симптомы и лечение

Антибиотик-ассоциированная диарея

Антибиотик-ассоциированная диарея чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи.

При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору.

С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:

  1. Идиопатическая (ИААД). Развивается в результате негативного воздействия АБ на эубиоз желудочно-кишечного тракта. Влияние патогенных микроорганизмов на ЖКТ является одной из возможных причин развития данного заболевания. Среди многообразия возбудителей часто встречаются стафилококки, протеи, энтерококки, клостридии, грибы. Риск возникновения ААД увеличивается при длительном (более 10 дней), частом и неправильном приеме АБ (превышении дозы).
  2. Clostridium difficile-ассоциированная диарея (C. difficile-АД). Этиологически связана с нарушением микрофлоры и избыточным заселением ЖКТ условно-патогенными бактериями Clostridium difficile. Дисбактериоз возникает в результате приема АБ из группы цефалоспоринов, амоксициллина, линкомицина. Известны случаи развития внутригоспитальной антибиотик-ассоциированной инфекции путем передачи возбудителя через средства личной гигиены (полотенца, мыло, посуда), медицинский инструментарий при некачественной обработке.

Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни.

К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание.

Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.

Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз.

Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи.

При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.

Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов. Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В).

Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой.

Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).

Выделяют две формы идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи: инфекционную и неинфекционную. Среди возбудителей инфекционной формы ААД часто встречаются клостридии перфрингенс, золотистый стафилококк, сальмонеллы, клебсиеллы, грибы рода Кандида. Неинфекционная ИААД представлена следующими видами:

  • Гиперкинетическая. Клавуланат и его метаболиты увеличивают двигательную активность ЖКТ, прием макролидов вызывает сокращение 12-перстной кишки и антрального отдела желудка. Данные факторы способствуют появлению неоформленного стула.
  • Гиперосмолярная. Развивается за счет частичного всасывания АБ (цефалоспоринов) или при нарушении углеводного обмена. В просвете кишечника накапливаются метаболиты углеводов, которые вызывают повышенную секрецию электролитов и воды.
  • Секреторная. Формируется за счет нарушения эубиоза кишечника и деконъюгации желчных кислот. Кислоты стимулируют выделение воды и солей хлора в просвет кишки, следствием этих процессов является частый неоформленный стул.
  • Токсическая. Формируется из-за негативного воздействия метаболитов пенициллинов и тетрациклинов на слизистую кишечника. Развивается дисбактериоз и диарея.

Проявления C. difficile-АД могут варьировать от бессимптомного носительства до молниеносно развивающихся и тяжелых форм. В зависимости от клинической картины, данных эндоскопии выделяют следующие виды антибиотик-ассоциированной клостридиальной инфекции:

  • Диарея без колита. Проявляется неоформленным стулом без интоксикационного и абдоминального синдромов. Слизистая оболочка кишечника не изменена.
  • Колит без псевдомембран. Характеризуется развёрнутой клинической картиной с умеренной дегидратацией и интоксикацией. При эндоскопическом исследовании наблюдаются катаральные воспалительные изменения в слизистой оболочке.
  • Псевдомембранозный колит (ПМК). Данное заболевание характеризуется выраженной интоксикацией, дегидратацией, частым водянистым стулом и болями в животе. При колоноскопии определяется фибринозный налет и эрозивно-геморрагические изменения слизистой.
  • Фульминантный колит. Наиболее тяжелая форма антибиотик-ассоциированного расстройства ЖКТ. Развивается молниеносно (от нескольких часов до суток). Вызывает серьезные гастроэнтерологические и септические нарушения.

При идиопатической антибиотик-ассоциированной диарее симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками.

Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя. Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ.

Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации.

В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом.

Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C.

difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).

Тяжелое течение болезни (ПМК) характеризуется частым (до 30 раз/сутки) обильным водянистым стулом, имеющим зловонный запах. Кал может содержать примеси слизи и крови. Болезнь сопровождается интенсивными абдоминальными болями, которые исчезают после акта дефекации.

У пациентов отмечается ухудшение общего состояния, выраженная слабость и повышение температуры до 38-39°С.

В 2-3% случаев регистрируется фульминантная форма заболевания, которая проявляется стремительным нарастанием симптомов, выраженной интоксикацией и появлением ранних тяжелых осложнений антибиотик-ассоциированной диареи.

Идиопатическая ААД хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений у пациентов. Диарея, вызванная С.difficile, приводит к стойкому снижению артериального давления, развитию электролитных нарушений и обезвоживанию организма.

Потери белка и воды способствуют возникновению отеков нижних конечностей и мягких тканей. Дальнейшее развитие болезни провоцирует появление мегаколона, изъявлений слизистой оболочки ЖКТ вплоть до перфорации толстой кишки, перитонита и сепсиса.

Отсутствие своевременной диагностики и патогенетического лечения в 15-30% случаев приводит к летальному исходу.

При появлении обильного жидкого стула и дискомфорта в животе, вызывающих подозрение на развитие антибиотик-ассоциированной диареи, требуется консультация гастроэнтеролога. Специалист с помощью изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра, данных лабораторных и инструментальных обследований составит соответствующее заключение.

Для диагностики идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи достаточно выявить связь между приемом АБ и началом диареи, исключить сопутствующую патологию ЖКТ.

В этом случае лабораторные показатели остаются нормальными, изменения слизистой оболочки кишечника отсутствуют.

При подозрении на Clostridium difficile-ассоциированную диарею для подтверждения диагноза используются следующие методы:

  • Лабораторные анализы крови. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия; в биохимическом — гипопротеинемия.
  • Исследование кала. В копрограмме обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Основным диагностическим критерием заболевания служит выявление возбудителя в кале. Диагностикой выбора являются цитопатогенный тест (ЦТ) и реакция нейтрализации токсина (РНТ), которые определяют токсин В. Метод иммуноферментного анализа (ИФА) чувствителен к А и В-эндотоксинам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется для идентификации генов, кодирующих токсины. Культуральный метод позволяет обнаружить клостридии в посеве кала.
  • Эндоскопия толстой кишки. Колоноскопию выполняют для визуализации патологических изменений кишечника (псевдомембран, фибриновых пленок, эрозий). Эндоскопическая диагностика при тяжелом колите может представлять опасность в связи с риском прободения кишки.

Диагностика антибиотик-ассоциированного расстройства стула обычно не вызывает трудностей. Идиопатическую форму болезни дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями легкой степени. Клиника C.

difficile-ассоциированной диареи, а именно псевдомембранозного колита, может напоминать течение холеры, болезни Крона, язвенного колита и тяжелого пищевого отравления.

Дополнительно проводят обзорную рентгенографию брюшной полости, КТ толстого кишечника.

Лечение неклостридиальной антибиотик-ассоциированной диареи предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.

Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол.

В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин.

Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и др.).

В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков.

Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца.

При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение. Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).

Прогноз идиопатической ААД благоприятный. Заболевание может купироваться самостоятельно после отмены антибиотиков и не требовать специфического лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении псевдомембранозного колита удается добиться полного выздоровления. Тяжелые формы диареи, игнорирование симптомов болезни могут повлечь осложнения как со стороны ЖКТ, так и всего организма.

Рациональная антибиотикотерапия предполагает прием медикаментов по строгим показаниям только при назначении врачом и под его тщательным контролем. Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи включает применение пробиотиков для поддержания нормальной микрофлоры ЖКТ, рациональное питание и ведение активного образа жизни.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/antibiotic-associated-diarrhea

Антибиотикоассоциированный колит лечение

Зашифрованная символами К98.

1 в МКБ антибиотикоассоциированная диарея в редких случаях может развиться на фоне инфицирования, но чаще объясняется прямым эффектом медикаментов на кишечную моторику либо опосредованным влиянием.

Читайте также:  Эрозивно-геморрагический гастрит: что это такое, симптомы и лечение

Кроме того, препараты достаточно сильно воздействуют на разные части пищеварительной системы, что также может стать причиной неоформленного патологического стула.

Хороший пример – макролиды, оказывающие мотилиноподобный эффект. Курс лечения препаратами с цефтриаксоном может спровоцировать сладж-синдром. Проявления патологического состояния при такой форме расстройства самостоятельно исчезают спустя некоторое время после прекращения приема препарата. Специфической программы коррекции состояния пациента не требуется.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

К98.1 – код в МКБ 10 антибиотикоассоциированной диареи, то есть расстройства стула из-за терапевтического курса антимикробными препаратами. Как видно из клинических данных, медицинской статистики, практически 37% пациентов, вынужденных принимать медикаменты этой группы, сталкиваются с проявлениями ААД, что фиксируется в личной истории болезни.

Указанная частота – это минимальная оценка страдающих от расстройств ЖКТ, но некоторые специалисты убеждены, что проблема гораздо более распространена.

Не совсем точная оценка числа случаев связана с толерантной оценкой проявлений – и больные, и доктора не воспринимают феномен как патологию.

Особенно характерно это, если нарушение стула наблюдается в легкой форме или средней по уровню тяжести течения.

Диагнозы и классификация

В 2009 году специалисты по инфекционным заражениям, микробиологи, входящие в Европейский союз врачей, опубликовали актуальные при антибиотикоассоциированной диарее клинические рекомендации. Внушительных объемов научная работа была посвящена в первую очередь самым распространенным формам микрофлоры – клостридиям difficile.

Рассматривались проблемы диагностики и терапии таких случаев. Особенное внимание специалисты уделили оценке тяжести состояния больного, формулировке прогноза. Эпидемиологи Америки годом позже выпустили практические рекомендации по наблюдению, лечению пациентов с ААД, при которой доминирует указанная форма микрофлоры.

Актуальность проблемы диареи после антибиотиков у взрослых и детей связана с недостаточной изученностью вопроса. В частности, для упомянутого выше вида патологической формы жизни только недавно выявили новый штамм, которому свойственно существенно более активное продуцирование отравляющих компонентов в сравнении с известными прежде.

Разница достигает 23 раз. Заражение таким штаммом становится причиной тяжело протекающей ААД. Среди генерируемых микрофлорой веществ – бинарный токсин.

Проведенные мероприятия до настоящего момента не позволили уточнить, какое влияние на человека оказывает это вещество. Специфическая особенность выявленного типа – повышенная стойкость к фторхинолонам.

Из этого врачи заключили, что применение фторхинолонов может быть одним из провоцирующих ААД факторов.

Нюансы и проявления

Антибиотикоассоциированный дисбактериоз, ААД могут развиваться в разных формах. У некоторых пациентов отмечается легкая диарея, быстро проходящая. У других диагностируют тяжелый колит, сопряженный с опасностью летального исхода. В преимущественном проценте случаев манифестация выражена послаблением выделений, слабыми проявлениями колита.

Общая симптоматика отсутствует. Стул в сутки бывает до четырех раз, сопровождается умеренной болезненностью, напоминающей схватки, в области живота. Температура сохраняется нормальной. При пальпации можно определить повышенную чувствительность, но не всегда. Газообразование также активнее нормы, но разница от здорового состояния не очень большая.

Антибиотикоассоциированная диарея у детей и взрослых не проявляет себя маркерами воспаления в кровеносной системе. Симптоматику обычно купируют приемом специфических препаратов, отменой курса антимикробных средств. Для быстрого улучшения состояния рекомендовано применять пробиотики, средства против диареи.

Случаи: иногда – сложнее

Существенно отличается лечение диареи после антибиотиков, если беспокоят клинические проявления ААД, ассоциированной с клостридиями difficile, в случае колита. Заподозрить такое состояние можно по сильно, неприятно пахнущим выделениям, в которых заметны слизистые включения. Стул профузный. Опорожнение кишечника сопровождается тенезмами.

Если диарея после приема антибиотиков связана с указанной формой жизни, больного лихорадит (состояние умеренного уровня тяжести). Наблюдается общее обезвоживание организма, пациента тошнит, рвет.

Анализ крови показывает несущественный лейкоцитоз даже в случае, если типичных проявлений диареи нет.

Колит чаще всего локализован в правой части толстой кишки, указывает на себя очагами боли, повышением содержания лейкоцитов в крови, лихорадочным состоянием. Диарея умеренная либо вовсе отсутствует.

Варианты и случаи

Иногда диарея после приема антибиотиков протекает в тяжелой форме. Токсический мегаколон сопровождаете редким стулом.

В клинической практике известны случаи неадекватной оценки такого прогресса состояния больного – иногда врачи (и сами пациенты) принимают симптом за признак улучшения.

При этом в кишечном тракте задерживаются газы, брюшинная область раздражена, человека лихорадит, исследования выявляют дистензию ободочной кишки.

Детальное изучение состояния пациента помогает обнаружить выпот в области брюшины, малого таза. В кровеносной системе устанавливают повышенный уровень содержания лейкоцитов, а концентрация альбуминов, наоборот, ниже нормы. Кроме того, выявляется гиповолемия. Указанные проявления – типичная клиническая картина.

Если антибиотикоассоциированная диарея прогрессирует в такой форме, следует направить пациента на рентгеновский снимок. При отравляющем мегаколоне расширяется ободочная кишка. Исследования помогают выявить кишечный пневматоз. Проведя КТ, можно установить утолщение кишечной стенки, сужение просветов, уплотнение жировых структур, окружающих кишку, а также асцит.

Состояние достаточно тяжелое, поэтому следует избегать ухудшения до такого уровня диареи после антибиотиков.

Что делать, если прогресс все же достиг этой стадии, знают квалифицированные врачи: больному показана срочная операция.

Впрочем, как видно из медицинской практики, преимущественный процент больных сталкивается с достаточно тяжелыми осложнениями, негативными последствиями вмешательства. Повышен процент летальных исходов.

Проблема: типичные случаи

Если ранее антибиотикоассоциированные диареи преимущественно объяснялись относительно безопасными формами патологической микрофлоры, в последнее время участились случаи встречаемости самого опасного штамма клостридий – BI/NAPI. Чаще всего вспышки такого рода ААД наблюдаются в больничных стенах, где пациенты вынуждены проходить продолжительные курсы лечения антимикробными препаратами. Протекают такие ААД существенно тяжелее прочих типов и форм патологии.

Обычно симптоматика начинает выявляться на пятый день с момента старта антимикробной программы, иногда до первичных проявлений проходит вдвое больше времени. Известны единичные случаи выявления симптомов ААД уже на второй день приема лекарств, но бывают и поздние варианты, когда первые проявления приходились на десятую неделю с момента завершения курса лечения антибиотиками.

BI/NAPI: ААД в легкой форме

Антибиотикоассоциированная диарея такого типа проявляется понижением функциональности тонкой кишки и контаминацией этого органа. Полостное переваривание пищи ослабевает, брожение, гниение с участием бактерий активизируются. Кислотность содержимого кишечного тракта падает, вследствие чего активность липазы сбивается.

Антибиотикоассоциированный колит: симптомы и лечение

Поскольку адсорбция и пищеварительные процессы в тонком кишечнике нарушаются, антибиотикоассоциированная диарея становится причиной активного газообразования и дисбаланса кишечной моторики, что выливается в стойкий синдромный комплекс диспепсии. Слишком активное продуцирование органических кислот из-за реакций, активизируемых микрофлорой, приводит к росту осмолярности одержимого ЖКТ.

Следствия явления – вздутие живота, метеоризм, диарея, распирающая болезненность, приходящая приступами. Дисбиоз провоцирует высокий уровень проницаемости барьера кишечника, что инициирует аллергический ответ организма.

Избыточное развитие микрофлоры в тонком кишечнике может стать причиной ослабевания функциональности других отделов ЖКТ, как следствие – повышения давления, дуоденостаза, СРК, псевдообструкции.

Возможен старт воспалительных процессов из-за продолжительной контаминации, деконъюгации. В карте пациента фиксируют энтерит или дуоденит.

Продолжая рассмотрение

Лечения антибиотикоассоциированная диарея, ассоциированная с клостридиями difficile, не требует, если протекает в легкой форме.

Не нужно корректировать состояние больного, если болезненность умеренная, а дефекация фиксируется в день до четырех раз, при этом общая симптоматика отсутствует, лабораторные исследования показывают, что значительных сдвигов нет.

Если указанное состояние развивается дома, строго запрещено использовать антибактериальные препараты для избавления от ААД.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Как правило, диарея полностью проходит самостоятельно, когда пациент завершает терапевтический курс, ее вызвавший. В ряде случаев врач может порекомендовать принимать пробиотики. Без врачебной рекомендации никакие медикаменты использовать не стоит, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния.

BI/NAPI: ААД в тяжелой форме

В некоторых случаях ААД протекает по более негативному сценарию, развивается колит. Выделяют две основные формы: с псевдомембранами и без таковых. Без псевдомембран процесс обычно системный.

ААД проявляет себя лихорадочным состоянием, общим отравлением организма, болью в животе. Больного тошнит и рвет. Стул частый, водянистый. В сутки возможно опорожнение до двадцати раз.

Наблюдается обезвоживание.

Псевдомембранозный колит поначалу указывает на себя сходными симптомами. Проведение колоноскопии позволяет выявить псевдомембраны. В ходе копроскопии можно обнаружить эритро-, лейкоциты. Анализ на скрытую кровь в преимущественном проценте случаев дает положительный результат. Иногда наблюдается гематохезия.

Самый тяжелый вариант патологического состояния – колит фульминантного типа. Встречается приблизительно у 3% пациентов.

Состояние может стать причиной непроходимости кишечного тракта, мегаколона на фоне отравления, кишечной перфорации, воспаления в брюшной полости, заражения крови.

Заподозрить фульминантный колит можно, если пациент страдает от яркой, четко выраженной боли в области желудка и вздутиея живота.

Развитие случая: внимание нюансам

При ААД могут наблюдаться проявления, позволяющие заподозрить раздражение тканей брюшины. Возможно мышечное напряжение в отдельных областях. Такие явления – основание предположить кишечную перфорацию. При лабораторных исследованиях можно установить повышенную концентрацию лейкоцитов в крови, азотемию.

Непроходимость ЖКТ, токсический мегаколон, в которые может прогрессировать состояние, приводят к более редкому стулу. Иногда колит проявляется абдоминальным синдромом в острой форме, но не сопровождается диареей. Это возможно и при мегаколоне на фоне отравления организма.

Эндоскоп для уточнения состояния

При симптомах ААД, колита, включая подозрение на случаи, связанные с новыми и самыми опасными штаммами клостридий, следует изучить историю болезни. Если в последние два месяца человек использовал антимикробные препараты, нужно исходить из того, что вероятность ААД существенно выше среднего. При дифференциальной диагностике нужно определить нюансы течения случая.

При подозрении на колит в первую очередь необходимо сделать рентгеновский снимок, оценить состояние органов брюшной полости. Диагноз подтверждают при обнаружении перфорации, мегаколона, пневматоза, илеуса. КТ может показать увеличенную толщину кишечных стенок в отдельных участках, асцит. Несколько реже выявляются облитерция, перфорация кишечника.

Самый точный и быстрый метод постановки диагноза – анализ кала на наличие возбудителей. Для этого проводят исследования, позволяющие выявить содержание токсина А.

Используют иммунологические ферменты. Точность и чувствительность современных систем тестирования оценивается в среднем в 75-85%. Разработаны методы выявления одновременно токсинов А, В.

Этот подход считается более точным.

Наиболее осторожно проводят такое исследование, если есть основания предположить, что требуется лечение антибиотикоассоциированной диареи, прогрессировавшей в колит. При подобном прогрессе процедура считается опасной, поскольку увеличивает вероятность кишечной перфорации. В большей степени это свойственно тяжелым случаям.

Если развился псевдомембранозный колит, самым надежным способом окончательного подтверждения диагноза признана колоноскопия.

Учитывая высокие риски, связанные с таким мероприятием, обследование проводят только в случае, когда нужно крайне быстро и предельно точно определить диагноз, а также при илеусе.

Колоноскопия необходима, чтобы дифференцировать состояние и исключить иные патологические состояния кишечного тракта, угрожающие жизни пациента.

Что делать?

Лучше всего знают, как лечить диарею после антибиотиков, квалифицированные доктора. Преимущественный процент людей сталкивается с легкой формой ААД, поэтому специфического терапевтического курса не полагается.

Симптомы сами исчезают, когда завершается антимикробный курс. Иногда назначают симптоматическую терапию для предупреждения обезвоживания, коррекции баланса электролитов в организме.

Если симптоматика указывает на колит, положены антибактериальные препараты.

Формулируя рекомендации о том, как лечить диарею после антибиотиков при носительстве клостридий рода difficile без типичной симптоматики, врачи из Американского союза заключили, что не нужно давать пациенту препараты для специфической корректировки состояния. В общем случае завершают антибактериальный курс и не используют средства для предупреждения секреторной активности, перистальтики кишечного тракта – они могут спровоцировать активное размножение патологической микрофлоры.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Основное лечение – использование пробиотиков, то есть живых микроорганизмов, восстанавливающих баланс микрофлоры в кишечном тракте.

Читайте также:  Как сохранить здоровье пищеварительной системы

Это разнообразные бактерии: лакто-, бифидо-, палочки, кокки, грибковые культуры. Ряд ученых убежден, что пробиотики можно применять для профилактики ААД.

Этот вопрос в настоящее время открыт, проводятся многочисленные исследования для подтверждения гипотезы или ее опровержения.

Источник: https://galery-nn.ru/antibiotikoassotsiirovannyy-kolit-lechenie/

Клинический случай антибиотико-ассоциированного колита — международный студенческий научный вестник (электронный научный журнал)

1 Турчина М.С. 1 Орлова А.Д. 1 1 ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет имени И. С. Тургенева»
Одной из наиболее актуальных проблем современной медицины является диарея, в частности ассоциированная с приемом антибиотиков, когда на фоне угнетения нормальной микрофлоры кишечника прогрессирует рост клостридий.

Даже однократный прием антибактериальных препаратов может стать причиной развития колита. Что касается распространенности заболевания, то сведения по Российской Федерации ограничены.

Была выяснена следующая информация: среди больных, госпитализированных в гастроэнтерологическое отделение, частота подтверждённой антибиотико-ассоциированной диареи составила 3,8 %, а среди больных, изначально поступивших с диареей – 39,2 %.

Следует уделять большое внимание диагностике и лечению данного заболевания, поскольку в последние годы отмечается увеличение частоты встречаемости колита и его осложнений (электролитные нарушения, дегидратация, перфорация кишечника, токсический мегаколон), особенно у лиц пожилого возраста.

Наиболее информативным материалом для изучения вопросов диагностики и лечения антибиотико-ассоциированной диареи служат истории болезни пациентов стационарного профиля. В нашей статье приведены основные аспекты клинического случая пациентки Т.

, госпитализированной в БУЗ Орловской области «ООКБ», с сопутствующими заболеваниями кардиологического, гастроэнтерологического, пульмонологического, гематологического, хирургического, неврологического и психиатрического профиля. Рассмотрены результаты лабораторно-диагностических исследований и изучены основные лечебные назначения.

антибиотико-ассоциированный колитаспекты диагностики и лечения
1. Ивашкин В. Т., Ющук Н. Д., Маев И. В., Лапина Т. Л. И другие. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению Clostridium difficile-ассоциированной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии и колопроктологии. – 2016. – № 26 (5). – С. 56–65.
2. Николаева И. В.

, Шестакова И. В., Муртазина Г. Х. Современные стратегии диагностики и лечения clostridium difficile-инфекции (обзор литературы) // Acta Biomedica Scientifica. — 2018. — №1. – С. 34-42.
3. Осадчук М.А., Свистунов А.А. Антибиотикоассоциированная диарея в клинической практике // Вопросы современной педиатрии. – 2014. – Том 13, №1. – С. 102-108.
4.

Щербакова Анна Валерьевна, Аджигайтканова С. К., Потешкина Н. Г. Clostridium difficile-ассоциированный колит: обзор рекомендаций // Лечебное дело. – 2014. – №3. – С. 46-53. 5. Электронный ресурс. [URL:https://www.smed.ru/guides/43992]. Дата обращения (19.10.2018).

В ряде случаев антибиотико-ассоциированная диарея (ААД) не является по происхождению инфекционной и обусловлена прямым или опосредованным влиянием антибактериальных средств на моторику кишечника и другие отделы пищеварительного тракта – так называемая идиопатическая ААД. [3] Однако основной причиной развития антибиотико-ассоциированного колита у госпитализированных пациентов служит инфицирование C. difficile. [1] Было выяснено, что каждая последующая неделя госпитализации увеличивает риск инфицирования на 8%. Вероятность заболевания повышается в 7–10 раз во время лечения антибиотиками и на протяжении 1 месяца после их отмены и остаётся повышенным в 2–3 раза на протяжении 3 месяцев после завершения антибиотикотерапии. При этом даже однократный приём антибактериальных препаратов может стать причиной развития антибиотико-ассоциированного колита. [2] В общей популяции распространённость данного заболевания составляет — 6,7:100000 больных, лечившихся антибиотиками. [5] Сведения о частоте выявления среди госпитализированных больных в Российской Федерации ограничены. По данным исследования Е.В. Волчковой и соавт., среди больных, госпитализированных в гастроэнтерологическое отделение, частота подтверждённой антибиотико-ассоциированной диареи составила 3,8 %, а среди больных, изначально поступивших с  диареей  – 39,2 %. [4] Заниженные показатели распространенности заболевания в общей популяции объясняются толерантным отношением врачей и пациентов к этому феномену, в частности в случае диареи легкой или степени тяжести. За последние 20 лет отмечается увеличение частоты выявления инфекции C. difficile в среднем в 2–4 раза, особенно у лиц пожилого возраста. Ввиду достаточно высокой встречаемости антибиотико-ассоциированного колита, тяжести его последствий (электролитные нарушения, дегидратация, перфорация, токсический мегаколон), следует большое внимание уделять методам диагностики и лечения данного заболевания, используемым в клинике. Данную информацию можно получить при изучении конкретных историй болезни пациентов.

Цель исследования – изучить аспекты диагностики и лечения антибиотико-ассоциированного колита на примере клинического случая.

Пациентка Т., женского пола, 76 лет. Госпитализирована по направлению поликлиники в гастроэнтерологическое отделение БУЗ Орловской области «ООКБ» с жалобами на жидкий и кашицеобразный стул до 7 раз в день, повышение температуры до 38 оС, выраженную общую слабость.

Со слов дочери больна в течение недели, когда после выписки из стационара на фоне проводимой антибиотикотерапии появились вышеуказанные жалобы.

Из анамнеза жизни установлено, что страдает артериальной гипертензией 2 стадии, 3 степени, дегенеративно-кальцинирующим поражением створок клапанов с формированием аортального стеноза легкой степени, реактивным панкреатитом, ГПОД, другими уточненными нарушениями белых кровяных клеток – лейкемоидной реакцией. Со слов дочери некоторое время принимала нейролептические препараты.

При поступлении: общее состояние тяжелое, сопор, продуктивному контакту малодоступна. Речь сохранена, не по существу. Самостоятельно длительное время не передвигается, себя не обслуживает. Температура 38,2 С. Кожные покровы сухие, бледные, тургор снижен.

Дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах. ЧДД – 18/мин. Границы сердца расширены влево, тоны приглушенные, сердечные шумы не выслушиваются. ЧСС – 106 уд/мин, АД – 130/80 мм. рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом.

Форма живота правильная, не вздут, пальпация безболезненная, живот мягкий во всех отделах. Перистальтика отчетливая.

При лабораторном исследовании в общем анализе  крови обнаружены анемия (эритроциты 3,2 х1012 г/л, гемоглобин — 100 г/л), лейкоцитоз (9,4х1012 г/л), и повышение СОЭ (36 мм/ч). При изучении результатов биохимического анализа крови обращает на себя внимание повышенный уровень АЛТ (55 МЕ), АСТ (57 МЕ), амилазы (200 Ед/л).

В целях уточнения этиологии колита был приглашен на консультацию врач-инфекционист, после сбора эпидемиологического анамнеза назначивший анализы, результаты которых исключили инфекционную природу заболевания: серологическая реакция (РПГА) на сальмонеллез, серологическая реакция на псевдотуберкулез, иерсиниоз – отрицательно.

В анализе кала при микроскопии были обнаружены лейкоциты и эритроциты. Бакисследование на патогенные энтеробактерии (ф.80) – отрицательно. Ввиду отсутствия данных за инфекционную этиологию заболевания, была выдвинута гипотеза об антибиотико-ассоцированной природе колита (в анамнезе данные за предшествующую антибиотикотерапию).

Для подтверждения гипотезы проведен анализ кала на токсины А и В Clostridium difficile: токсин А не обнаружен, токсин В обнаружен. Токсин В обладает наиболее выраженным цитопатогенным эффектом – разрушает клетки кишечника: при колоноскопии был выявлен эрозивный проктосигмоидит.

В целях назначения наиболее обоснованной этиологической терапии из раневого отделяемого кишечника был взят образец материала для  исследования на микрофлору и чувствительность — выявлена чувствительность к  клотримоксазолу, амфотерцину В, вориконазолу; устойчивость к флуконазолу.

В связи с длительной обездвиженностью пациентки на консультацию был вызван дежурный хирург, который поставил диагноз пролеженя в области крестца (декубитальная язва II степени). Даны рекомендации по местному применению мази «Банеоцин».

В связи с неврологическими нарушениями – пациентка малодоступна продуктивному контакту, речь сохранена, не по существу – был приглашен на консультацию врач-невролог.

На основании данных анамнеза (прием нейролептиков), данных неврологического осмотра, результатов проведенной КТ головного мозга (сосудистая лейкоэнцефалопатия, атрофические изменения головного мозга, мозжечка) был поставлен диагноз энцефалопатии смешанного генеза (сосудистого, атеросклеротического) и нейролепсического синдрома (на фоне длительного приема нейролептиков). Возникла необходимость консультации врача-психиатра, впоследствии выявившего психоорганический синдром.

При выполнении рутинной обзорной рентгенографии грудной клетки на момент поступления обнаружена инфильтрация легочной ткани на уровне верхнего легочного пояса. В динамике рентгенографии инфильтрация исчезла, появился плащевидный пневмоторакс справа.

Так как негативной динамики со стороны дыхательной системы у пациентки не отмечались, было решено вести консервативную терапию – дексон, разбавленный физ. р-ром, в/в. Консультирующий торакальный хирург рекомендовал продолжить дополнительную комплексную консервативную терапию.

Было выдано направление на МСКТ грудной клетки через 1 месяц.

Также проведен ряд диагностических мероприятий, направленных на определение стадии и характера течения сопутствующих соматических заболеваний. На УЗИ брюшной полости определяются диффузные изменения в печени, поджелудочной железе. При ЭГДС – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Результаты инструментальных исследований деятельности сердечно — сосудистой системы: ЭКГ —  ритм синусовый, правильный, гипертрофия левого предсердия, левого желудочка. Эхо-КГ  —  полости сердца не расширены, жидкость в перикарде 74 мл.

УЗИ БЦА на фоне артериальной гипертензии — стенозирующий атеросклероз БЦА ВСА 70-80%, НСА 50%,  ППкл А 30-40%.

В связи с наличием лейкемоидной реакции в анамнезе проведена стернальная пункция, которая выявила сдвиг лейкоцитарной формулы влево (промиелоциты 6,4, миелоциты 14,2), эритропения (эритробласты 0,4, нормобласты полихромные 4,2).

  • На основании жалоб, данных анамнеза, объективного исследования и результатов лабораторно – инструментальной диагностики выставлен клинический диагноз:
  • Основной: эрозивный колит, ассоциированный с клостридиальной инфекцией, средней степени тяжести.
  • Осложнения: нет.

Сопутствующий: Реактивный панкреатит. ГПОД.  Артериальная гипертензия 2 стадии, 3 степени, риск 4. Дегенеративно-кальцинирующее поражение створок клапанов с формированием аортального стеноза легкой степени. Малый гидроперикард. Н2А. Стенозирующий атеросклероз БЦА ВСА 70-80%, НСА 50%,  ППкл А 30-40%.

Нейролепсический синдром (на фоне приема галоперидола). Энцефалопатия смешанного генеза (сосудистая, гипоксическая, дисметаболическая). Вторичные изменения крови. Хроническая полфакторная анемия. Лейкемоидная реакция. Интерстициальные изменения в легких неуточненного генеза (возможно на фоне приема психотропных препаратов). ДН0 ст.

Пневмоторакс справа. Декубитальная язва крестца II ст.

В стационаре была начата терапия, направленная на коррекцию имеющихся нарушений: режим – палатный, диета – ЩД, лекарственные средства: ванкомицин, омепразол, энтерол, панкреатин, аторвастатин, бисопролол, ферроградумет. Инъекционно: р-р Рингера+вит С (в/в), р-р хлорида натрия+дексон (в/в), р-р этилметилгидроксипиридина сукцината (в/в), р-р пирацетама (в/м), р-р но-шпы (в/м). Местно: мазь «Банеоцин» при пролежне.

На фоне проводимой консервативной терапии была отмечена позитивная динамика состояния пациентки: на момент курации общее состояние относительно удовлетворительное, температура в пределах нормы, отмечается регресс неврологической симптоматики.

Нормализовался стул: исчезли примеси слизи и крови, по консистенции стал более оформленный. Жалоб со стороны дыхательной и сердечно – сосудистой систем не предъявляет. Больная доступна продуктивному контакту, инструкции выполняет.

Выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями: соблюдение диеты и режима питания, наблюдение хирургом, терапевтом, психиатром, кардиологом, явка к участковому терапевту, контроль ОАК, УЗИ сердца и плевральных полостей через 14 дней, МСКТ грудной полости через 1 месяц.

Необходимо продолжить прием медикаментов: ванкомицин, панкреатин, бифидум-бактерин, омепразол, аторвастатин. 

Данный клинический случай антибиотико-ассоциированного колита является сложным и уникальным по ряду причин. Во-первых, у пациентки помимо основного заболевания гастроэнтерологического профиля имеются сопутствующие патологии пульмонологического, кардиологического, неврологического, психиатрического и хирургического характера.

В связи с этим возникали трудности подбора и совмещения лекарственных препаратов для проведения консервативной терапии. Во-вторых, имелись значительные трудности в постановке предварительного диагноза, так как пациентка была недоступна продуктивному контакту и анамнез собран со слов дочери.

В-третьих, не выяснен триггер, способствующий развитию колита – имеются лишь указания на предшествовавшую антибиотикотерапию. Возможно, в связи с длительной обездвиженностью пациентки был эпизод застойной пневмонии, для лечения которой и применялись антибиотики.

Данный клинический случай говорит о необходимости рационального подхода к антибиотикотерапии для лечения заболевания любого профиля, чтобы избежать такого тяжелого осложнения, как антибиотико-ассоциированный колит.

Библиографическая ссылка

Турчина М.С., Орлова А.Д. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АНТИБИОТИКО-АССОЦИИРОВАННОГО КОЛИТА // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 6.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=19253 (дата обращения: 13.03.2020).

Источник: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=19253

Ссылка на основную публикацию